Фолликулярная аденома: причины и механизмы

Содержание:

1. Общая информация
2. Немного статистики
3. Этиология
   3.1. Генетические
   3.2. Физические
   3.3. Химические
   3.3.1. Дефицит йода
   3.3.2. Экологические токсины
   3.3.3. Лекарственные препараты
   3.4. Фоновые заболевания щитовидки
   3.5. Гормональный дисбаланс
4. Патогенез
5. Заключение

Эндокринная система играет ключевую роль в регуляции многих жизненно важных процессов в организме. Одна из самых важных желез человека — щитовидка, высокая функциональная активность которой часто провоцирует ее заболевания, в том числе и опухолевой природы.

Именно поэтому врачи-эндокринологи настоятельно рекомендуют всем людям ежегодно проходить плановые профилактические осмотры, даже если их ничего не беспокоит. Многопрофильный медицинский центр «Медицина столицы» предлагает услугу комплексной диагностики различных эндокринопатий не только для взрослых, но и для детей.

Общая информация

Фолликулярная аденома (ФА) представляет собой неоплазию щитовидки доброкачественного характера. Она развивается из клеток фолликулярного эпителия, которые осуществляют секрецию тироксина (Т₄) и трийодтиронина (Т₃). Образование имеет вид плотного узла, окруженного фиброзной капсулой, не прорастает за нее и в кровеносные сосуды, не дает метастазов.

По данным УЗИ и даже тонкоигольной аспирационной биопсии точно отличить аденому от карциномы невозможно. Окончательный диагноз ставится только по заключению гистологического исследования. Поэтому до проведения хирургического вмешательства оба эти образования объединяют термином «фолликулярная неоплазия».

Немного статистики

Узлы в щитовидке — довольно распространенная патология. При пальпации органа они выявляются у 4–7%, а при проведении ультразвукового сканирования — у 29–67% людей. При этом почти 2/3 из них представлены фолликулярными образованиями.

Четко прослеживается гендерная зависимость — женщины болеют в 4 раза чаще, чем мужчины. Средний возраст лиц с этим диагнозом 45–55 лет, хотя опухоль может быть обнаружена в любой возрастной группе, в том числе и у детей.

При цитологическом заключении «фолликулярная неоплазия» риск того, что узел окажется злокачественным, то есть карциномой, составляет от 15 до 40%. Именно поэтому он, как правило, подлежит хирургическому удалению с обязательным последующим гистологическим исследованием.

Этиология

Существует много причин, запускающих неопластические процессы в ЩЖ. Кратко рассмотрим основные из них.

Генетические

ФА в подавляющем большинстве случаев являются спорадическими, а не наследственными. Однако у ряда людей выявляют мутации в генах-онкогенах:

• NRAS, KRAS и HRAS. Приводят к неконтролируемой стимуляции клеточного роста и митоза. Наблюдаются как при доброкачественных аденомах, так и злокачественных саркомах.
• Характерен для токсических неоплазм, то есть для автономно функционирующих и секретирующих тиреоидные гормоны вне зависимости от уровня ТТГ.

Также существует ряд редких наследственных болезней, которые обусловлены мутациями в генах-супрессорах опухолей (синдромы Коудена и DICER1, комплекс Карни, нейрофиброматоз I типа). При них существует высокая вероятность возникновения злокачественных и доброкачественных «узелков» абсолютно в любых органах, в том числе и в щитовидной железе (ЩЖ).

Физические

Среди них самым главным является ионизирующие излучение. Наиболее опасно оно для детей и подростков. Может быть связано с лучевой терапией, проводимой по поводу онкопатологий головы и шеи, а также радиационными катастрофами.

Ионизирующее излучение вызывает повреждения в ДНК тироцитов. Это порождает мутации в генах, регулирующих клеточные циклы. В результате деление клеток начинает происходить бесконтрольно, что и приводит к развитию узлов.

Влияние других физических факторов менее выражено, но все же доказано, что в образовании неоплазм ЩЖ определенную роль играет солнечная инсоляция. Частое и длительное пребывание на солнце вызывает термическую реакцию, которая стимулирует активное деление тиреоцитов и усиление их секреторной функции.

Травмы в области шеи, хотя и редко, также бывают причиной, способствующей патологическим изменениям в ЩЖ.

Химические

Аденоматозные очаги нередко возникают под воздействием различных химических веществ, нарушающих нормальное функционирование щитовидной железы.

Дефицит йода

Этот микроэлемент является важнейшей составляющей частью тироксина и трийодтиронина. При недостаточном поступлении его в организм с пищей их синтез снижается. В результате по принципу обратной связи увеличивается выработка тиреотропного гормона гипофизом, который «заставляет» щитовидную работать более активно.

В итоге железистая ткань начинает разрастаться, чтобы обеспечить лучший захват йода из крови. Следствием этих изменений становится диффузная гиперплазия ЩЖ, создаются предпосылки для формирования в ней узелков.

Экологические токсины

Некоторые химические вещества, попадающие в организм из окружающей среды, способны негативно влиять на железу. Их называют эндокринными разрушителями, так как они «умеют» имитировать гормоны или блокировать их действие. К ним относятся:

• Полихлорированные бифенилы (ПХБ). В прошлом находили широкое применение в промышленности. В настоящее время от их использования отказались. Но из-за высокой стойкости этих соединений очаги загрязнения ими сохраняются десятилетиями.
• Пестициды и гербициды. Играют важную роль в сельском хозяйстве, помогая защищать урожай. Однако загрязняют почву, воду, воздух и накапливаются в пищевой цепи.
• Фталаты и бисфенол А (BPA). Содержатся в различных видах упаковок из пластика. Во многих странах мира их использование ограничено или вообще запрещено. Но все же врачи настоятельно рекомендуют потребителям по возможности заменять пластиковые контейнеры на стеклянные или металлические, особенно для горячей пищи и напитков.

Все перечисленные химические соединения нарушают синтез, транспорт и метаболизм гормонов щитовидной железы, а также прямо влияют на ее клетки, вызывая их аномальный рост.

Лекарственные препараты

Некоторые медикаменты, например, антитиреоидные средства, могут оказывать токсическое воздействие на ЩЖ, нарушая синтез Т₃, Т₄ и стимулируя ее рост, что становится причиной возникновения узлов.

Фоновые заболевания щитовидки

Они значительно повышают риск онкопатологии. К ним относятся:

• Диффузный зоб. Распространенная патология у людей, проживающих в эндемичных по йододефициту районах (Кавказ, Урал, Сибирь, Центральный федеральный округ). Хроническая стимуляция железы из-за недостатка йода и повышенного уровня ТТГ приводит к неконтролируемому митозу и, как следствие, к появлению новообразований.
• Хронический тиреоидит Хашимото. В основе этой патологии лежит ошибка иммунной системы, в результате которой она начинает атаковать тиреоциты, воспринимая их как чужеродные объекты. Постепенно железистая ткань разрушается, включается компенсаторный механизм — разрастание оставшихся неповрежденных участков.

Учитывая, что фоновые болезни потенциально связаны с повышенным риском неопластических процессов, пациенты, страдающие ими, должны находиться под самым пристальным наблюдением врача-эндокринолога.

Гормональный дисбаланс

Изменение уровня в крови инсулина и инсулиноподобного фактора, что наблюдается при ряде эндокринных патологий, например, сахарном диабете и метаболическом синдроме. Вследствие этого усиливается выработка ТТГ и запускаются онкогенные изменения в щитовидной.

Стоит отметить, что эстрогены способны усиливать пролиферацию (разрастание) тироцитов, что создает предпосылки для формирования аденом.

Патогенез

Патологический механизм формирования ФА представляет собой сложный многоступенчатый процесс. В нем выделяют следующие стадии:

• Инициация. В одной из фолликулярных клеток происходит повреждение генетического материала. В результате она утрачивает контроль за своим ростом и делением. Это означает, что она чаще вступает в митоз, порой даже не достигнув «зрелости».
• Пролиферация (разрастание). Мутировавшая эпиклетка и ее «потомки» продолжают бесконтрольно делиться, образуя скопление. Этот процесс лежит в основе формирования узла, постепенно увеличивающегося в размерах. Важно отметить, что аденомы имеют характерное отличие от иных неоплазм, а именно фиброзную капсулу. Она полностью покрывает их и отграничивает от здоровых тканей.

По мере роста ФА может стать «горячей», то есть обладающей высокой гормональной активностью. В таких случаях она постоянно синтезирует тироксин и трийодтиронин, не реагируя на уровень в крови ТТГ. Это приводит к развитию у пациента тиреотоксикоза, клинические проявления которого во многих случаях и становятся причиной обращения к врачу.

Если же новообразование не проявляет гормональной активности, то оно называется «холодным».

Заключение

Этиология и патогенез фолликулярных неоплазий, как доброкачественных, так и злокачественных, практически одинаковы. Различить их характер по данным клинической картины, УЗИ и тонкоигольной аспирационной биопсии, особенно на ранних стадиях, практически невозможно.

Поэтому опытные эндокринологи многопрофильного медицинского центра «Медицина столицы» настоятельно рекомендуют своим пациентам в подобных ситуациях хирургическое удаление опухоли с ее обязательным последующим патогистологическим исследованием.

Литература:

1. Пинский С. Б., Белобородов В. А. — Аденома щитовидной железы // Сибирский медицинский журнал, №3, 2010 год.
2. Абесадзе И. А., Трошина Е. А., Мазурина Н. В., Юшков П. В. — Клинико-морфологические особенности фолликулярных опухолей щитовидной железы // Высокие медицинские технологии в эндокринологии, Москва, 2006 год.
3. Бубнов А. Н. — Тактика обследования и выбор метода лечения узлового зоба // Москва, Медицина, 2004 год.